一、黄疸的病因
黄疸的发生主要源于体内胆红素代谢异常，导致血清胆红素浓度升高，具体病因可分为以下三类：
1. 肝前性黄疸（溶血性黄疸）：此类黄疸源于红细胞破坏过多或过快，产生大量间接胆红素（未结合胆红素），超过肝脏处理能力，导致血液中胆红素总量增加。常见原因包括遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、药物或毒物引起的溶血反应等。
2. 肝细胞性黄疸：肝脏疾病导致肝细胞对胆红素摄取、结合、排泄功能受损，使得血液中直接胆红素（结合胆红素）和间接胆红素均升高。常见病因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、肝硬化等。
3. 肝后性黄疸（阻塞性黄疸）：胆道系统梗阻或狭窄，阻碍胆红素从肝细胞向肠道的正常排泄，致使直接胆红素显著升高。病因包括胆石症、胆管癌、胰头癌、胆管炎、胆道先天性畸形等。
二、黄疸的临床表现
黄疸的主要临床特征为皮肤、黏膜、巩膜黄染，严重时可累及全身皮肤甚至体液（如尿液、痰液）。除此之外，根据黄疸的病因和病程，患者还可能出现以下症状和体征：
1. 全身症状：乏力、食欲减退、体重下降、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
2. 肝区不适或疼痛：肝炎、肝硬化、肝肿瘤等肝细胞性黄疸患者常有右上腹不适或隐痛。
3. 胆道症状：肝后性黄疸患者常伴有深色尿液（胆红素尿）、淡黄色或白陶土样粪便（胆汁淤积）、瘙痒（胆盐沉积于皮肤刺激神经末梢）等症状，部分患者可触及肿大的胆囊。
4. 实验室检查异常：血清胆红素（尤其是直接胆红素）升高，碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、总胆汁酸等肝功能指标异常；肝炎相关抗原抗体检测阳性；凝血功能障碍（肝病严重时）；血常规提示红细胞破坏增多（溶血性黄疸）。
三、消化内科黄疸的诊疗策略
1. 详细询问病史：包括黄疸出现的时间、伴随症状、既往疾病、用药史、饮酒史、家族史等，有助于初步判断黄疸的可能类型和病因。
2. 体格检查：观察黄疸的分布、程度，有无肝脾肿大、腹水、胆囊触痛、肝掌、蜘蛛痣等体征，对黄疸病因定位有重要价值。
3. 实验室检查：血清胆红素、肝功能、血常规、凝血功能、肝炎标志物、肿瘤标志物、血清免疫学检查等，以明确黄疸性质及可能病因。
4. 影像学检查：B超、CT、MRI、ERCP、PTC等，用于评估肝胆系统结构异常、占位病变、胆道梗阻情况。
5. 内镜检查：如胃镜、十二指肠镜、胆道镜等，直接观察十二指肠乳头、胆管开口情况，进行活检、取石、置管引流等操作。
6. 组织病理学检查：通过肝穿刺活检获取肝组织标本，明确肝病性质及严重程度。
四、治疗原则与方法
黄疸的治疗应针对其病因，兼顾病情严重程度、并发症及患者整体状况，制定个体化治疗方案。
1. 溶血性黄疸：首要任务是控制溶血，包括去除病因（如停用致敏药物、治疗自身免疫性疾病）、输注红细胞悬液、使用糖皮质激素抑制免疫反应、脾切除术等。同时，补充叶酸、铁剂，预防或纠正贫血。
2. 肝细胞性黄疸：针对肝病病因进行治疗，如抗病毒治疗（乙肝、丙肝）、戒酒、保肝降酶、抗纤维化、免疫调节等。对于肝衰竭、肝硬化失代偿期等严重病例，可能需要肝移植。
3. 肝后性黄疸：关键是解除胆道梗阻，可通过内镜下取石、支架置入、经皮肝穿刺胆道引流（PTCD）、外科手术等方式。同时，应用抗生素预防和治疗胆道感染，给予营养支持、利胆药物促进胆汁排泄，必要时进行胆汁透析。
综上所述，黄疸作为消化内科常见病症，其病因多样，临床表现各异，诊疗过程中需紧密结合病史、体征、实验室检查和影像学资料，进行病因定位和病情评估，制定针对性的治疗策略。通过早期识别、精准诊断和合理治疗，可以有效改善患者预后，降低并发症风险。
